Obetaven napredek pri oblikovanju novega zdravljenje diabetesa tipa boleznijo i

Nova študija raziskovalcev z Univerze v Uppsali je pokazala obetaven napredek pri uporabi protivnetnim citokin pri zdravljenju diabetesa tipa I.

Predstavnik slika pankreasnih otočkov z diabetično miši, ki niso prejele IL-35 (levo) in da je prejeta IL-35 (desno). Brown, ki proizvajajo inzulin beta celice. Nova študija raziskovalcev z Univerze v Uppsali je pokazala obetaven napredek pri uporabi protivnetnim citokinov za zdravljenje sladkorne bolezni tipa I. Raziskave so pokazale, da dajanje IL-35 mišim z diabetesom I-tip vzvratno ali zdravljenje bolezni, vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi in ​​imunske tolerance.

Študija objavljena v odprt dostop do revij znanstvena poročila samem pokazali, da dajanje IL-35 (protein, ki ga proizvaja imunskih celic) na miših s sladkorno boleznijo tipa I vzvratno ali zdravljenje bolezni, vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi in ​​imunske tolerance.

Diabetes tipa mellitus I - kronična bolezen, ki vodi do pacienta, odvisno od trajanja dnevnih injekcij inzulina. Na Švedskem, ki je vsak dan odkrijejo pri približno 2 novih primerov te bolezni. Insulin - hormon. Ki se ga proizvaja beta celic trebušne slinavke. Potrebna Insulin za preprečevanje škodljivega porast glukoze v krvi.

Natančen vzrok za sladkorno boleznijo tipa I še ni znan, vendar se šteje, avtoimunsko bolezen, ki se pojavi, ko lastni imunski sistem pomotoma napade in našega telesa uničuje zdrave celice. Verjetno, diabetesa tipa I infekcij in / ali drugih neznanih dejavnikov sproži napad imunskih celic, ki na koncu vodi do nezadostne nastajanjem insulina.

V novi študiji dr Kailash Singh, podiplomski študent raziskovalna skupina profesorja Stellan Sandler na oddelku za biologijo medicinske celic na Univerzi v Uppsali preučevali delovanje imunskih regulatornih celic T v mišjem modelu diabetesa tipa I. Študija je pokazala, da so imunsko regulatornih celic T v razmerah diabetes mellitus tipa I spremenijo svojo funkcijo, proizvodnjo pro-vnetnih proteinov namesto uničenja zaščitne vnetnih proteinov, kot interlevkin-35 (IL-35).

"To potrjuje, da so dobri fantje slaba na začetku razvoja sladkorne bolezni tipa I, in tako naše imunske celice uniči beta celic," - pravi dr Kailash Singh.

Poleg tega smo opazili pri bolnikih z diabetesom tipa I nižjo koncentracijo IL-35 v primerjavi z zdravimi osebami. Ti podatki potrjujejo, da lahko IL-35 igrajo zelo pomembno vlogo pri razvoju diabetesa tipa I pri ljudeh. Poleg tega so raziskovalci odkrili nov mehanizem, ki pojasnjuje, kako imunski regulatorne T-celice spremeniti svojo usodo v diabetesa tipa I.

Raziskovalna skupina profesorja Sandler testirali, ali IL-35 tudi zavirajo razvoj diabetesa tipa I in da se obrne na že obstoječe sladkorne bolezni. Da bi dosegli diabetes tipa I, v miših, raziskovalci jim injicirali kemično spojino imenovano Streptozocin. Te miši razvijejo simptomi diabetesa tipa I in visoke koncentracije glukoze v krvi, ki so podobni bolezni pri ljudeh. Vbrizganje IL-35 izvedemo po indukciji bolezni preprečuje nastanek diabetesa tipa I. Presenetljivo je, da injiciranje IL-35 pri miših, ki so bile diabetična v dveh zaporednih dneh, normalizirane ravni glukoze v krvi.

Raziskovalna skupina je prav tako uspešno preučil IL-35 v drugem vzorcu diabetes mellitus tipa I, tako imenovani NOD-miši (ne-debele diabetične miške). Prekinitev zdravljenja IL-35 ni prišlo v zameno za sladkorno bolezen v kateri koli model miške.

Rezultati spodbuja nadaljnje raziskave o uporabi IL-35 za zdravljenje sladkorne bolezni tipa I in predlagati nove zamisli o tem, zakaj se imunski regulatorne T-celice ne nasprotujejo razvoja bolezni.

"Da bi izboljšali svoje znanje, prvič smo pokazali, da lahko IL-35 povratne obstoječo vrsto sladkorno boleznijo I v dveh različnih modelov miške, in da je koncentracija določenega citokinov nižji pri bolnikih s to boleznijo, v primerjavi z zdravimi ljudmi. Bomo tudi ideje za nov mehanizem - kot imunski regulatorne T-celice spremenijo svojo usodo v avtoimunskih bolezni "- Dr. Kailash Singh je dejal.