Otvoritev možganov beljakovin je privedlo do premisleka o razvoju Alzheimerjeve bolezni

Hipoteza bakra vprašljiva.

Raziskovalci iz Univerze v Melbournu je pokazala, da je protein, vključen v napredovanje Alzheimerjeve bolezni, ima tudi lastnosti, ki so lahko koristne za zdravje ljudi.

Discovery bo pomagalo raziskovalcem bolje razumeti zapletene možganske kemije, odgovoren za razvoj Alzheimerjeve bolezni - bolezni, ki prizadene več sto tisoč Avstralcev.

Mednarodna ekipa raziskovalcev Dr. Simon Drew Univerze v Melbournu in profesorja Wojciech Bala Poljske akademije znanosti vodil, je pokazala, da je reducirana oblika proteina imenovani beta-amiloid lahko deluje kot goba, ki trdno povezuje kovine, ki lahko poškodujejo možgansko tkivo, če je je v prebitku.

Raziskovalci so bili zelo zainteresirani v vlogi beta amiloida pri razvoju Alzheimerjeve bolezni, saj v možganih ljudi z boleznimi oblikovane pentlje proteina.

V poznih 1990-ih, so visoke vsebnosti bakra našli v teh proteinov. Baker je potrebno za zdravje, lahko pa tudi proizvajajo veliko količino škodljivih prostih radikalov. Mnogi znanstveniki začeli sumiti, da lahko bakra je vzrok bolezni. Ugotovili so, da lahko beta-amiloid bakra vežejo na slepo in pustite, da se ustvari te škodljive proste radikale.

Podrobnejša analiza proteinov beta-amiloidom je razkrila svoje različne dimenzije. Velik del beta-amiloidom izgubil prvih treh zapade na začetku verige strukture proteina.

"Ta kratka oblika je zamudil večina raziskovalcev kot del beta-amiloid je bila prvič ugotovljena pred 30 leti - Dr. Simon Drew pojasnjuje. - Vedeli smo, da je kratka oblika beta amiloida prisotna v obolelo možganih, zdaj pa vemo, da je tudi v izobilju in v zdravem možganih ".

"Majhne spremembe v dolžini beljakovin ustvari veliko razliko v njegovo sposobnost, da veže baker, - pravi. - Ugotovili smo, da je kratka oblika drevo sposoben vezave na protein, vsaj 1000-krat močnejši kot na dolgi obliki. Prav tako je ovit okoli kovine tako, da preprečuje nastajanje prostih radikalov. Glede na te lastnosti in relativnega obilja tej obliki, lahko sklepamo, da je ta vrsta beta amiloida zaščitno. To je zelo drugačen od trenutnega stališča o tem, kako beta amiloida reagira z biološko bakra. "

Do sedaj, zdravljenja, katerih cilj je zmanjšati nastajanje beta amiloida, je pokazala le skromno sposobnost počasi kognitivne motnje, in število ljudi, ki trpijo za Alzheimerjevo boleznijo, še naprej narašča.

Dr. Drew in znanstveniki iz Poljske trenutno delajo na razvoju metod identifikatsiisvyazyvayuschey bakra kratek obrazec beta amiloida v telesu.

To jim bo omogočilo, da preuči, koliko bakra je v možganih, ki mu sledi bakra so varno iz enega kraja v drugega, in kako se to lahko spremeni s staranjem in boleznijo.

"Če je koristno vlogo nameščen ravnovesje bakra, bo to možno veliko dobrih stvari - Dr. Drew pravi. - Ker je število beta-amiloida v možganih poveča med Alzheimerjeva bolezen, lahko kratka oblika proteina se zbirajo skupaj in lahko moti normalno delovanje možganov. Višje ravni kratki obliki lahko povzroči absorpcijo bakra iz krajev, kjer je to potrebno. Ta scenarij se lahko Jekyll in Hyde. "