Nov receptorja za obvladanje krvnega tlaka

Visok krvni tlak je pomemben dejavnik pri razvoju številnih bolezni srca in ožilja. Raziskovalci z Inštituta za raziskave srca in pljuča Max Planck v Bad Nauheim, zdaj dekodirati nov regulativni mehanizem, ki je lahko dejavnik pri hipertenziji - fizično silo krvi pretaka aktivirati receptor na površini notranje stene posode. S pomočjo verižno reakcijo, da se na koncu vodi za zniževanje krvnega tlaka.

Krvni tlak je znano, da vplivajo številni faktorji. Vendar pa v študij molekularnih mehanizmov za temeljne izvedenih do sedaj, je bilo vrzeli. Razlog za to je, da je nadzor krvnega tlaka ena izmed najbolj zapletenih nadzornih funkcij.

Krvni tlak je urejeno predvsem s pomočjo posebnih arterij, znanih kot plovila odpornost. Krvni tlak naraste, če se zmanjša ta plovila, in reduciramo v premeru. Nasprotno, če so žile sproščeni - Krvni tlak pade.

Dejansko stanje napetosti v krvnih žil ureja mišičnih celic v žilni steni. Ob istem času, ne samo sistemski dejavniki vplivajo na žilne mišice, obstajajo tudi lokalne sestavine.

"Že dolgo je znano, da imajo fizikalne strižne napetosti s pretokom krvi do notranjega sloja steno posode, endotelijskih celicah povzroča, vpliva in vodi do zmanjšanja v stanju napetosti krvnih žil," - povedal Stefan Offermanns, direktor oddelka Pharmacology na Max Planck Institute.

Kako točno se to zgodi - ni znano. Možno je, da ti mehanoterapijo receptorje na površini celic prejemajo spodbude in nato dobimo molekulo znan kot ATP. Na koncu številnih vmesnih stopenj, ki so bile doslej razumeti le do neke mere, endotelijske celice proizvajajo dušikov oksid. On, po drugi strani, sprošča mišice krvnih žil in znižuje krvni tlak. Če ta postopek ne deluje, ali ne deluje pravilno, lahko povzroči visok krvni tlak.

z znanstveniki iz Max Planck Institute stekel, zdaj nova študija lahko osvetlili ključnih elementov mehanizma, ki povzroča sproščanje dušikovega oksida in tako znižujejo krvni tlak. "Ko smo ugotovili pri poskusih na celičnih kulturah, da nekateri priklopno prostor za ATP, poznan kot receptorski P2Y2, nameščena v sredini regulativnega mehanizma, sistematično onemogočili receptor, v miših," - omenjeni Offermanns. Dejansko se je krvni tlak pri miših z inaktiviranim P2Y2 receptorjem v nekaj dneh nato povečala. "P2Y2 Receptor, povezuje z ATP, ključni proteina .. je posredno aktivira strižna napetost teče kri. Ob koncu kaskado reakcij, katerega komponente lahko prepoznamo tudi v nadaljnjih poskusih, se tvori dušikov monoksid, ki sprošča žilno steno in zmanjšuje krvni tlak, "- Offermanns razloženo.

Raziskovalci iz Bad Nauheim menijo, da so rezultati njihovega študija, objavljena v reviji Journal of Clinical Investigation zelo kliničnega pomena. "Želimo, da se preuči, v kolikšni meri kršitve v tem ključnem načelu, uravnavanje krvnega tlaka je odgovoren za razvoj srčno-žilnih bolezni, kot so visok krvni tlak in aterosklerozo", - je dejal Offermanns.