Nov pogled na kako možgani ustvarjajo spomine

Vsakič, ko ste rekli nekaj nepozabnega, nekje v možganih drobna nit se razteza od enega nevrona na drugega, tvorijo elektrokemično povezavo z njim.

Skupina biologov na univerzi Vanderbilt, ki jih izredni profesor za biološke znanosti Donna Webb vodil, proučuje, kako se te spojine, ki nastanejo na molekularnem in celičnem nivoju.

Ta fluorescenčni fotomikrograf nevronov prikazujejo filopodia razprostira od DENDRITE

Preje, ki ustvarjajo te nove povezave, ki se imenuje dendriti. V seriji poskusov, opisanih v april 2015 izdaji Journal of Biological Chemistry, raziskovalci poročajo, da je določeno signalizacijo beljakovine, Asef2, član družine proteinov, ki urejajo migracijo in adhezijo celic, igra ključno vlogo pri oblikovanju dendritov. To je pomembno zato, ker so Asef2 povezana z avtizma, odvisnosti od alkohola in depresija.

"Spremembe v dendriti, povezanih s številnimi nevrološkimi boleznimi in motnjami v razvoju, kot so avtizem, Alzheimerjeve bolezni in Downovega sindroma, - pravi Webb. - Vendar pa postopki za ustvarjanje in vzdrževanje je zelo zapleten proces, ki smo se šele začenjajo razumeti ".

Telesni nevroni ustvarjajo dve vrsti dolgih vlaken - dendriti in aksoni. Aksoni elektrokemično signali prenašajo iz telesa enega nevrona na drugega dendriti. Izrastki sprejemate dohodne signale in jih dostaviti na telesu nevrona. Ta metoda, ki nevroni komunicirajo med seboj.

Med čakanjem na vhodnih signalov, dendriti dosledno proizvajajo majhno prilagodljiv nit imenovano filopodia. Te segajo od površine dendriti, in se preselil na območje med celicami pri iskanju aksonov. Ob istem času, biologi menijo, da aksoni izločajo kemikalije iz neznanega izvora, ki privabljajo filopodia. Ko pridejo v stik z enim od aksonov eden dendritičnih vlaken, ki je pritrjena nanj in razvija bodice. Axon in dendriti tvorita obe polovici sinaptične povezave. Nove komunikacije, kot je to osnova za shranjevanje oblikovanja in pomnilnika.

Avtizem je povezano z nezrelostjo na bodice, ki se pravilno ne vežejo z aksonov v nove sinapse. Zmanjšanje bodice je značilno za zgodnji fazi Alzheimerjeve bolezni. To lahko pojasni, zakaj imajo bolniki z Alzheimerjevo boleznijo težave z oblikovanjem novih spominov. Ustvarjanje bodice nadzorovano aktina - protein, ki ustvarja filamente in je del skeleta.

Webb in kolegi so pokazale, da Asef2 prispeva k ustvarjanju dendriti in sinaps, z aktiviranjem drugo beljakovino RAC, za katerega je znano, da uravnavajo aktivnost aktina. Ugotovili so tudi, da je še en protein, spinofilin, zbira in posreduje posebne Asef2 bodice.

"Ko smo izvedeli mehanizme, ki sodelujejo, bomo mogli oblikovati zdravila, ki bo zagotovil vzpostavitev dendriti ljudi, ki so izgubili priložnost, da bi lahko obnovili svojo sposobnost, da se spomnimo," - je dejal Donna Webb.