Znanstveniki obrniti staranje v humanih celičnih linijah in ustvarili novo teorijo staranja

Ali je mogoče, da zaustavljajo proces staranja ali celo obratno? Študija, ki jo profesor Yong-ichi Hayashi Univerze v Tsukubi na Japonskem vodil je pokazala, da je vsaj v humanih celičnih linijah mogoče. Znanstveniki tudi ugotovila, da je ureditev dveh genov, ki sodelujejo pri proizvodnji glicina - je delno odgovoren za nekatere značilnosti staranja - najmanjši in najbolj enostavne aminokisline.

Profesor Hayashi, ki mu študenti imenuje "White Lion" za njegovo belih las in močan glas.

Profesor Hayashi in njegova ekipa so se to neverjetno odkritje pri reševanju nekaterih sporov, povezanih s priljubljenih teorij staranja. Ta teorija - mitohondrijska teorija staranje - kaže, da so povezani s staranjem prebivalstva mitohondrijske napake nadzorom kopičenje mutacij v mitohondrijski DNK.

Nenormalno mitohondrijska funkcija je nekaj znakov staranja v številnih vrst, vključno s človekom. To je predvsem posledica dejstva, da so mitohondriji ti power celice, saj proizvajajo energijo v postopku, imenovanem celično dihanje.

Okvare mitohondrijev DNK vodi do mutacij ali sprememb v sekvenci DNA. Kopičenje teh sprememb so povezani z zmanjšanjem pričakovane življenjske dobe in zgodnji pojav znakov staranja, kot so hujšanje, izguba las, ukrivljenost hrbtenice in osteoporoze.

Vendar pa obstaja veliko nasprotujočih si dokazov, da bi lahko bilo vprašanje veljavnosti te teorije. Znanstveniki na Univerzi v Tsukubi, še posebej, so se nekaj prepričljivih raziskav, ki jim je omogočilo, da kažejo, da se s starostjo povezane mitohondrijske pomanjkljivosti, ki jih je kopičenje mutacij v mitohondrijski DNK, in druge oblike genetske regulacije ni pod nadzorom.

Študija, objavljena v maju 2015 v prestižni reviji Nature`s Scientific Reports, preučiti delovanje mitohondrijev v fibroblasti celic človeških izolirali iz mladih (v starosti zarodka do 12 let) in starejših (starih 80-97 let) ljudi. Raziskovalci so primerjali mitohondrijsko dihanje in višino škode DNA v mitohondrijih dve skupini, čaka zaznati zmanjšanje celičnega dihanja in večje poškodbe DNK v celicah starejših.

Čeprav je skupina starejših zmanjšanje tkiva dihanje, v skladu z obstoječo teorijo, ni bila ugotovljena razlika v višini poškodbe DNK med celicami skupin mladih in starejših udeležencev. To je omogočilo, da raziskovalci, ki kažejo, da obstaja še ena oblika genske regulacije, epigenetske uredbe, ki so lahko odgovorni za učinkov, povezanih s staranjem opazili v mitohondrijih.

Epigensko predpis nanaša na spremembe, kot dodajanjem kemijskih struktur ali proteinov, ki motijo ​​fizično strukturo DNA, kar vodi do vklopiti ali izklopiti genov. V nasprotju s tem, mutacije, te spremembe ne kršijo samo DNA zaporedje. Če je ta teorija pravilna, genetsko reprogramiranje celic v stanju, podobnem embrionalnih izvornih celic, bi lahko odpravili morebitne epigenetske spremembe, povezane z mitohondrijske DNK.

Če želite preizkusiti to teorijo, raziskovalci reprogramirati linijo Človeške fibroblastne celice, pridobljene iz mladih in starejših, v podobno stanje embrionalnih matičnih celic. Nato so bile te celice ponovno preoblikovan v fibroblaste, in je bilo ocenjeno na dihalno funkcijo mitohondrijev. Presenetljivo je, da so bile odpravljene pomanjkljivosti, povezane s staranjem - vse fibroblasti imela raven celičnega dihanja, kar je primerljivo s stopnjo fibroblastov celičnih linij zarodka, ne glede na to, ali so bili pridobljeni iz mlade ali starejše. To pomeni, da se proces staranja v mitohondrijih nadzira epigenetske uredbe, in ne mutacije.

Po tem so znanstveniki iskali genov, ki jih lahko zatiramo epigenetically zaradi starostjo povezane mitohondrijske napak. so odkrili dva gena - CGAT in SHMT2, - ki uravnavajo proizvodnjo glicina v mitohondrije. Raziskovalci so dokazali, da je s spremembo uredbe o teh genov, ki jih lahko povzroči motnje ali obnoviti delovanje mitohondrijev v celičnih linijah fibroblastom.

Razburljivo odkritje dodajanje glicina za 10 dni v kulturi 97-year-old človek fibroblastne celice linije spet svojo dihalno funkcijo. To pomeni, da se lahko zdravljenje z glicinom bi v zvezi s staranjem prebivalstva okvare tkiv dihanje v fibroblastih starejših.

Ti rezultati kažejo, da je v nasprotju z mitohondrijski teorije staranja je epigenetsko ureditev nadzora, povezanih s staranjem napake pri celičnem dihanju fibroblastov humanih celičnih linijah. Lahko epigenetsko regulacijo in nadzor staranja pri ljudeh? Ta teorija je še, da je proverit- in če je sposoben dokazati - to lahko privede do glicin zdravljenja, ki bo zagotovila našo starejšega prebivalstva novo življenje.